Notice: Undefined variable: q in /users/0032/sh217925/www/ppn.ipin.edu.pl/content/model/shop.class.php on line 930

Zeszyt aktualny

2018, tom 34, zeszyt 1

Artykuł oryginalny

Biomarkery aktywności monoaminergicznej oceniane w ślinie u chorych z większym zaburzeniem depresyjnym, w odniesieniu do wymiarów psychopatologicznych skali depresji Hamiltona

Joanna Szarmach, Adam Włodarczyk, Wiesław J. Cubała, Jerzy Landowski, Mariusz S. Wiglusz
Farmakoterapia w Psychiatrii i Neurologii 2018, 34 (1), 67–71

Cel pracy.

W dużej depresji (MDD, major depressive disorder) obserwuje się ośrodkową dysfunkcję monoami-nergiczną z towarzyszącą dysregulacją autonomicznego układu nerwowego. Aktywność α-amylazy ślinowej (sAA) oraz stężenie 3-metoksy-4-hydroksyfenyloglikolu w ślinie (sMHPG) przyjmuje się jako markery centralnej aktywności noradrenergicznej, z kolei stężenie kwasu 5-hydroksyindolooctowego w ślinie (s5-HIAA) wskazuje na centralny obrót serotoniny. Nie ma danych na temat wartości wyjściowych sAA, s5-HIAA i sMHPG w MDD, które są powiązane ze specyficznymi wymiarami psy-chopatologicznymi i wynikami w Skali oceny depresji Hamiltona (HAMD-17) w MDD.

Materiał i metody.

Podstawowe stężenia sMHPG i s5- HIAA oraz aktywność sAA, skorelowane z oceną psychometryczną HAMD-17 zostały przeanalizowane w tym badaniu eksploracyjnym w grupie 20 dorosłych, nieleczonych uprzednio pacjentów z MDD.

Wyniki.

Post hoc stwierdzono negatywne korelacje między sMHPG a HAMD-17 w pozycji 7 (praca i aktywność) (r = –0,56, p = 0,01) i 4 (wczesne budzenie się) (r = –0,45, p = 0,049). Podczas eksploracji zaobserwowano również korelacje między sAA a pozycjami 7 (praca i aktywność) (r = –0,47, p = 0,04) i 12 (objawy żołądkowo-jelitowe) (r = 0,49, p = 0,03) bez takiej obserwacji w odniesieniu do s5 -HIAA.

Wnioski.

W analizie eksploracyjnej stwierdzono, że na wczesnym etapie dużej depresji (MDD), w podstawowych, niestymulowanych warunkach wyjściowe poziomy sAA i sMHPG są skorelowane z pozycjami HAMD-17 reprezentującymi objawy kliniczne przypisywane pierwotnej dysfunkcji noradrenergicznej. Ślina jest obiecującym źródłem biomarkerów monoaminergicznych w badaniach MDD. Konieczne są jednak dalsze systematyczne badania w celu uzyskania spójnych wyników oraz standaryzacji, w szczególności w zakresie pomiarów psychometrycznych.

Artykuł poglądowy

Biorównoważność produktów leczniczych

Grzegorz Cessak, Ewa Bałkowiec-Iskra
Farmakoterapia w Psychiatrii i Neurologii 2018, 34 (1), 9–21

Cel.

Celem pracy jest podsumowanie najważniejszych danych dotyczących rejestracji generycznych produktów leczniczych.

Przegląd danych.

Wprowadzenie do lecznictwa odpowiedników referencyjnych produktów leczniczych (określanych też jako produkty generyczne) umożliwiło pacjentom szeroki dostęp do nowoczesnych metod farmakoterapii oraz spowodowało znaczne obniżenie kosztów leczenia. Odpowiedniki referencyjnych produktów leczniczych uzyskują pozwolenie na dopuszczenie do obrotu po wykazaniu w badaniach biorównoważności ich podobieństwa do produktów referencyjnych (określanych też jako innowacyjne). Wymogi dotyczące prowadzenia badań są ściśle określone przez narodowe organy kompetentne.

Wnioski

Pomimo iż wszystkie dostępne na rynku generyczne produkty lecznicze spełniają wymogi dotyczące zarówno jakości, jak i biorównoważności, w indywidual-
nych przypadkach może dojść do przejściowego zakłócenia równoważności terapeutycznej. Zjawisko to pozostaje niemożliwe do przewidzenia, a jego mechanizmy pozostają nieznane. Dlatego wskazane jest monitorowanie stanu klinicznego pacjentów w czasie kilku pierwszych tygodni od przeprowadzenia zamiany z leku referencyjnego na generyczny. Konieczne może być dostosowanie dawki leku generycznego. Należy także pamiętać, że zmiany stanu klinicznego pacjenta mogą być spowodowane nasileniem objawów w ramach naturalnego przebiegu choroby i nie pozostawać w związku z włączeniem leku generycznego.

Artykuł poglądowy

Farmakologiczne wzmocnienie procesów kognitywnych – pozamedyczne wykorzystanie leków psychostymulujących

Jolanta B. Zawilska, Maria Człapińska
Farmakoterapia w Psychiatrii i Neurologii 2018, 34 (1), 23–32

W ciągu ostatnich dwóch dekad obserwuje się wzrastające zainteresowanie związkami, które mogą popraw-ić wydajność procesów kognitywnych, tak zwanychpharmacological cognitive enhancement (PCE), w tymlekami o działaniu psychostymulującym: metylofeni-datem, amfetaminą/dekstroamfetaminą i modafinilem.Użytkownikami psychostymulujących CE są przedewszystkim studenci i uczniowie szkół średnich, a także(w mniejszym stopniu) chirurdzy, sportowcy oraz osobypracujące w zawodach o wysokim stopniu konkurencyjności. Wpływ wyżej wymienionych leków na procesykognitywne osób zdrowych zależy od danej osoby i jejsprawności umysłowej, warunków, w których prowadzony jest test lub wykonywane zadania, a także odbadanego procesu poznawczego. Wyniki wielu badańwskazują na to, że PCE nie poprawia znacząco funkcjipoznawczych rozumianych jako kompleksowa całość.Co więcej, związki psychostymulujące mogą pogarszaćwyniki zadań wymagających planowania i przystoso-wania się do nowych sytuacji. Metylofenidat, amfetamina/dekstroamfetamina i modafinil mogą wywoływać różne działania toksyczne, głównie sercowo-naczyniowe, psychiczne i neurologiczne. Ponadto stosowaniemetylofenidatu i amfetamin pociąga za sobą ryzykorozwoju tolerancji i uzależnienia.'

Artykuł poglądowy

Encefalopatia w przebiegu zakażeń – postępowanie diagnostyczne i terapeutyczne

Joanna Rybacka-Mossakowska, Natalia Jawień, Sławomir Michalak, Piotr Smuszkiewicz, Krzysztof Kusza
Farmakoterapia w Psychiatrii i Neurologii 2018, 34 (1), 33–48

Septyczna encefalopatia (SAE, sepsis associated encephalo-pathy) jest zaburzeniem czynności ośrodkowego układunerwowego rozwijającym się w przebiegu zakażenia. U około 1/3 chorych z zakażeniami występują jakościowe zaburzenia świadomości, które mogą być związane z SAE. Zjawisko to jest niedoszacowane w praktyce ogólnolekarskiej i specjalistycznej, zwłaszcza w medycyniestanów nagłych.Celem niniejszego opracowania jest przybliżenie patomechanizmów, metod rozpoznawania i diagnostyki różnicowej SAE. Rozpoznanie SAE możliwe jest u chorych z ilościowymi lub jakościowymi zaburzeniami świadomości, czynności poznawczych i wykonawczych, którzy spełniają kryteria diagnostyczne sepsy. W diagnostyce różnicowej i monitorowaniu chorych z SAE wykorzystywane są metody klinimetryczne – skala sedacji pobudzenia Richmond (RASS), Metoda Oceny Splątania na OddzialeIntensywnej Terapii (MOSOIT) (Confusion Assessment Method for the Intensive Care Unit, CAM-ICU) i skala SOFA(Sequential Organ Failure Assessment score), badania neurofizjologiczne (elektroencefalografia), neuroobrazowanie (tomografia jądrowego rezonansu magnetycznego)i laboratoryjne (białko C reaktywne, prokalcytonina, biomarkery uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego lub bariery krew–mózg). Postępowanie z chorymi, u których rozpoznano SAE, polega przede wszystkimna leczeniu zakażenia i utrzymywaniu homeostazy, w leczeniu objawowym unikać należy benzodiazepin,a korzystne działanie wydaje się mieć deksmedetomidyna. Potencjalnie korzystne może być zastosowaniedożylnych immunoglobulin.

Artykuł poglądowy

Neurobiologiczne podłoże samobójstwa

Joanna M. Pawlak, Sebastian Dziuda, Przemysław Zakowicz, Joanna Hauser
Farmakoterapia w Psychiatrii i Neurologii 2018, 34 (1), 49–65

Etiopatogeneza samobójstwa jest przedmiotem dociekań z punktu widzenia psychologii, filozofii, socjologii i medycyny. Stanowi ono szczególnie ważny aspekt przebiegui leczenia zaburzeń afektywnych. Wybrane dane statystyczne zaczerpnięto ze stron internetowych Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) oraz Policji. Autorzy dokonali przeglądu piśmiennictwa psychiatrycznego dotyczącego neurobiologicznych aspektów zachowań samobójczych. Wybór prac uwzględniał anglojęzyczne prace oryginalne, prace poglądowe oraz przeszukiwanie listreferencji, bez ograniczeń czasowych publikacji. W celu bliższego przedstawienia mechanizmów biologicznych zaangażowanych w kontrolę zachowań samobójczych uwzględniono badania oparte zarówno na danych klinicznych, jak i na modelach zwierzęcych. Modele zwierzęce odgrywają szczególną rolę w rozumieniu reakcji na stres i rozwoju objawów depresyjnych, pozwalając na badanie interakcji czynników genetycznych i środowiskowych. Przedstawiono genetyczne (badania bliźniąt, badania genów kandydujących i badania asocjacyjne całego genomu GWAS), neurochemiczne (metabolity neurotransmiterów, receptory, transportery i ekspresja białek we krwi obwodowej), neuropsychologiczne (badania impulsywności i strategii podejmowania decyzji), neuroobrazowe (strukturalne i funkcjonalne badania obrazowe) i psychofarmakologiczne argumenty za biologicznym podłożem samobójstwa.