Streszczenie
Cel pracy. Mimo licznych badań, wiedza na temat roli cytokin w patogenezie chorób psychicznych oraz wpływu leków na te czynniki jest wciąż niepełna. Dlatego celem pracy było zbadanie i porównanie działania leków przeciwdepresyjnych, takich jak wenlafaksyna, paroksetyna oraz atypowego neuroleptyku – aripiprazolu na poziom TNF-α w surowicy krwi zwierząt.
Materiał i metody. Badania przeprowadzono w trzech odrębnych doświadczeniach na szczurach, samcach szczepu Wistar, które każdorazowo były podzielone na dwie grupy. Pierwsza grupa zwierząt została poddana procedurze przewlekłego, łagodnego stresu (CMS) przez 6 tygodni, a druga stanowiła grupę kontrolną (niestresowaną). Po wywołaniu anhedonii części zwierząt stresowanych i kontrolnych podawano wenlafaksynę (20 mg/kg, p.o.), paroksetynę (12,5 mg/kg, p.o.) lub aripiprazol (2,5 mg/kg, p.o.) przez 3 tygodnie. W ostatnim dniu badania 25% zwierząt podano jednorazowo lipopolisaccharyd (LPS, 100 µg/kg m.c., i.p.). Stężenie TNF-α zostało oznaczone metodą ELISA.
Wyniki. Zanotowano wzrost stężenia TNF-α u zwierząt stresowanych oraz poddanych działaniu LPS w porównaniu z grupą zwierząt niestresowanych. Podawanie paroksetyny obniżyło poziom TNF-α u zwierząt stresowanych oraz po LPS. Wenlafaksyna nie wykazała znaczącego efektu na poziom badanej cytokiny, podczas gdy aripiprazol znamiennie podniósł stężenie TNF-α u zwierząt, którym podawano LPS.
Wnioski. Normalizacja przez paroksetynę poziomu TNF-α, podwyższonego stresem i LPS, może stanowić o możliwości działania tego leku na układ immunologiczny. Przeciwnie, niektóre atypowe neuroleptyki, takie jak aripiprazol, mogą wykazywać stymulujące działanie na czynniki układu immunologicznego w warunkach ostrego stresu.