Archiwum

Cel pracy. Celem przedstawionej pracy była ocena skuteczności leczenia EW w depresji lekoopornej oraz analiza czynników klinicznych, psychologicznych oraz biochemicznych, które z taką skutecznością są związane.

Materiał i metody. W badaniu wzięło udział 80 pacjentów hospitalizowanych psychiatrycznie z rozpoznaniem depresji lekoopornej, w tym 60 kobiet i 20 mężczyzn w wieku 21–82 (średnio 54) lat, u których wykonano 6–16 (średnio 10) zabiegów EW. Rozpoznanie epizodu depresyjnego w przebiegu zaburzeń afektywnych dwubiegunowych miało 55 chorych, rozpoznanie zaburzeń depresyjnych nawracających – 18 osób i epizodu depresyjnego – 7 badanych. Ocenę kliniczną przeprowadzono za pomocą 17-elementowej skali depresji Hamiltona.

Wyniki. Nasilenie depresji przed leczeniem wynosiło w tej skali średnio 32 (SD = 6) punktów. Poprawę kliniczną, określoną jako zmniejszenie nasilenia depresji w skali Hamiltona o co najmniej 50%, uzyskano u 56 (70%) pacjentów. Remisję, czyli redukcję nasilenia depresji do poziomu 7 lub mniej punktów w skali Hamiltona, osiągnięto u 25 (31%) chorych. Nie stwierdzono istotnego związku między poprawą i remisją a płcią, wiekiem, rozpoznaniem, czasem trwania choroby, czasem trwania epizodu, występowaniem objawów psychotycznych, uprzednim stosowaniem litu lub wenlafaksyny. Stwierdzono pogorszenie niektórych funkcji poznawczych, w tym pamięci operacyjnej i semantycznej bezpośrednio po zabiegach. Terapia EW okazała się bardziej skuteczna u osób z niższym wyjściowym stężeniem BDNF w surowicy oraz z lepszymi wynikami niektórych testów poznawczych.

Wnioski. Uzyskane wyniki potwierdzają dane wskazujące, że terapia EW jest skuteczną metodą leczenia depresji lekoopornej.

Wareniklina i bupropion są nienikotynowymi lekami zarejestrowanymi w terapii uzależnienia od tytoniu. Po wprowadzeniu ich na rynek zaczęły pojawiać się doniesienia o występowaniu myśli i zachowań samobójczych u niektórych pacjentów przyjmujących te leki. W rezultacie amerykańska Agencja Żywności i Leków oraz Europejska Agencja Leków zadecydowały o dołączaniu do informacji o lekach specjalnych ostrzeżeń, tak aby zarówno personel medyczny, jak i pacjenci mieli świadomość ryzyka wystąpienia zaburzeń psychicznych w trakcie ich stosowania. Wcześniej, ze względu na zwiększone ryzyko depresji oraz myśli i zachowań samobójczych, pozwolenie na dopuszczenie do obrotu utracił rimonabant, antagonista receptora kannabinoidowego CB1. Jednakże zastrzeżenia dotyczące bezpieczeństwa warenikliny i bupropionu oparte są głównie na zgłoszeniach dokonywanych przez pojedynczych pacjentów poddawanych terapii i obecnie uważa się, że korzyści wynikające z zaprzestania palenia są większe niż ryzyko wystąpienia zaburzeń psychicznych związane z ich stosowaniem.

Dla zaburzeń kontroli impulsów charakterystyczny jest brak możliwości powstrzymania się implusowi lub pokusie dokonania czynu szkodliwego dla samego chorego i jego otoczenia. Jednym z nich jest hiperseksualność (hypersexuality). Szacuje się, że częstość jej występowania u osób z chorobą Parkinsona wynosi od 2 do 4% chorych. Jej pojawienie się często jest wiązane z leczeniem za pomocą agonistów dopaminy lub lewodopy. W ciągu ostatnich czterech lat w literaturze opisano pierwszych pięć przypadków chorych, u których wystąpienie objawów hiperseksualnosci wiązano z leczeniem rasagiliną. Rasagilina (rasagiline) jest nieodwracalnym, selektywnym inhibitorem monoaminooksydazy typu B. Stosowana jest w leczeniu wczesnej i zaawansowanej choroby Parkinsona. Jej skuteczność w leczeniu objawowym wykazano w wielu randomizowanych badaniach kontrolowanych. Zgodnie z rekomendacjami Europejskiej Federacji Towarzystw Neurologicznych uzyskała ona poziom „A" w objawowym leczeniu choroby Parkinsona. Generalnie leczenie rasagiliną jest dobrze tolerowane. Częstość występowania objawów niepożądanych u leczonych rasagiliną jest podobna jak w grupach placebo. Objawy hiperseksualności u wspominanych chorych wystąpiły wkrótce po rozpoczęciu leczenia rasagiliną, a ustąpiły niedługo po zakończeniu terapii tym lekiem. Wspominana sekwencja czasowa sugeruje związek z leczeniem. Konieczne są dalsze badania, aby potwierdzić związek między leczeniem rasagiliną a wystąpieniem hiperseksualności.

Cel pracy. Celem pracy była ocena stężeń sfingozyno- 1-fosforanu (S1P), czynnika pochodzenia stromalnego (SDF-1) oraz składowych C3a, C5a i C5b-9 dopełniacza we krwi obwodowej pacjentów z chorobą afektywną dwubiegunową (ChAD) leczonych i nieleczonych litem oraz ich relacji z komórkami macierzystymi very small embryoniclike (VSEL) oraz markerami komórek pluripotencjalnych Oct-4, Sox2 i Nanog.

Materiał i metody. W badaniu udział wzięło 30 pacjentów z ChAD oraz 15 zdrowych osób z grupy kontrolnej, dobranych pod względem płci i wieku. Wśród pacjentów z ChAD wyróżniono podgrupę 15 osób otrzymujących lit przez 8–40 lat, średnio 16 lat, oraz podgrupę 15 osób nigdy nieleczonych litem, o czasie trwania choroby minimum 10 lat. Oznaczenia S1P wykonano przy użyciu wysokosprawnej chromatografii cieczowej w odwróconym układzie faz. Ocenę SDF-1 oraz składowych dopełniacza C3a, C5a, C5b-9 wykonano z zastosowaniem techniki ELISA. Oznaczenia VSELs przeprowadzono z użyciem cytometrii przepływowej, natomiast ocenę markerów komórek pluripotencjalnych (Oct-4, Sox2, Nanog) wykonano z wykorzystaniem techniki ilościowego PCR czasu rzeczywistego (RealTime PCR – qPCR).

Wyniki. Nie stwierdzono różnic w stężeniach czynników S1P, SDF-1, C3a, C5a i C5b-9 pomiędzy badanymi grupami. W grupie ChAD nieleczonych litem stwierdzono ujemną korelację między składową C5a dopełniacza a liczbą komórek CD34+ VSELs, liczbą CD133+VSELs oraz % CD133+ VSELs oraz ze stężeniami markerów pluri- potencji Oct4, Sox2 i Nanog. W grupie osób leczonych długotrwale litem oraz osób zdrowych nie stwierdzono korelacji pomiędzy składową C5a dopełniacza a CD133+ VSELs i markerami pluripotencji.

Wnioski. Uzyskane wyniki wskazują na istotną zależność w grupie ChAD nieleczonej litem między czynnikiem C5a dopełniacza a komórkami VSELs i markerami pluripotencji.

Streszczenie artykułu Agnieszki Piróg-Balcerzak, Bogusława Habrata, Pawła Mierzejewskiego. Niewłaściwe używanie i nadużywanie kwetiapiny. Psychiatria Polska 2015; 49 (1): 81–93: Kwetiapina (quetiapinum) jest atypowym lekiem przeciwpsychotycznym zwykle stosowanym w psychiatrii, często w symptomatycznym leczeniu wielu zaburzeń umysłowych. Jednym z powodów jej stosowania jest łagodzenie objawów klinicznych powodowanych użyciem różnych substancji psychoaktywnych. W artykule prezentuje się i dyskutuje się doniesienia na temat niewłaściwego użycia kwetiapiny, jej nadużycia, a nawet psychicznego uzależnienia jako symptomów podobnych do tak zwanego syndromu zakończenia często powiązanego z syndromem wycofania się występującym w przypadku uzależnienia. Większość przytaczanych raportów dotyczy mężczyzn – w szczególności tych z historią uzależnienia od innej substancji psychoaktywnej, z zaburzeniami osobowości oraz mającymi konflikt z prawem. Toteż klinicyści powinni być czujni wtedy, gdy przepisują kwetiapinę takim pacjentom. W artykule dyskutuje się potencjalne mechanizmy odpowiedzialne za nadużywanie kwestiapiny, które jest zapewne związane z sedatywną i anksjolityczną aktywnością, w rezultacie której dochodzi do stymulacji bodźców. Zatem podobieństwo zarówno do receptora H1, jak i czynników antyhistaminowych powoduje działanie dające satysfakcję (por. s. 81).