Archiwum

2006, tom 22, zeszyt 3-4

Artykuł oryginalny

Stężenie cynku w surowicy jako obwodowy marker zaburzeń depresyjnych

Marcin Siwek, Dominika Dudek, Andrzej Zięba, Gabriel Nowak
Farmakoterapia w Psychiatrii i Neurologii, 2006, 3–4, 141–149

Rosnąca liczba doniesień klinicznych, eksperymentalnych sugeruje, iż stężenie jonów cynkowych w surowicy może stanowić potencjalny marker zaburzeń depresyjnych.
Materiał i metoda: celem badania było oszacowanie zmian stężenia cynku w surowicy krwi chorych z rozpoznaniem depresji w przebiegu choroby afektywnej jednobiegunowej, leczonych imipraminą. Do badania zakwalifikowano 30 pacjentów, w wieku 18–55 lat, z rozpoznaniem choroby afektywnej jednobiegunowej (depresja nawracająca), spełniających kryteria ICD-10 – epizodu depresji o nasileniu umiarkowanym lub ciężkim (bez objawów psychotycznych). Pacjenci, po tygodniowym okresie washout, przez okres 12 tygodni byli leczeni imipraminą w dawce dobowej 100–200 mg. Stężenie cynku w surowicy oraz stan psychiczny pacjentów badane były czterokrotnie, tj.: przed rozpoczęciem okresu washout, następnie po 2, 6 i 12 tygodniach od momentu rozpoczęcia aktywnego leczenia. Stężenia cynku u pacjentów były porównywane z grupą 25 zdrowych ochotników.
Wyniki: stężenie cynku w surowicy pacjentów w okresie ostrych objawów depresji było istotnie statystycznie mniejsze niż w grupie zdrowych ochotników. Nie stwierdzono istotnej statystycznie korelacji pomiędzy stężeniem cynku a nasileniem depresji mierzonym BDI lub HDRS. Stężenie cynku w surowicy pacjentów, którzy na końcu obserwacji spełniali kryteria remisji lub odpowiedzi terapeutycznej znacząco wzrosło i nie różniło się istotnie statystycznie od stężenia stwierdzanego u osób zdrowych, było natomiast istotnie statystycznie większe niż u pacjentów, którzy nie spełnili ww. kryteriów.
Wnioski: stężenie cynku w surowicy jest markerem wskazującym na obecność stanu depresyjnego, nie odzwierciedla natomiast nasilenia objawów depresji.

Artykuł oryginalny

Ocena skuteczności i tolerancji leczenia olanzapiną u chorych ze schizofrenią: wyniki otwartego, nieinterwencyjnego, wieloośrodkowego badania prospektywnego w warunkach rutynowej praktyki lekarskiej

Tomasz Sobów, Agata Roszkowska
Farmakoterapia w Psychiatrii i Neurologii, 2006, 3–4, 151–157

Cel pracy: ocena klinicznej skuteczności i bezpieczeństwa leczenia generycznym preparatem olanzapiny (Zolafren®) pacjentów z rozpoznaniem schizofrenii leczonych w warunkach rutynowej praktyki lekarskiej w Polsce.
Materiał i metody: przeprowadzono obserwacyjne, nie-interwencyjne, prospektywne i wieloośrodkowe badanie, w którym oceniono parametry skuteczności (skala PANSS) oraz bezpieczeństwa (objawy niepożądane, skala Simpson-Angus, masa ciała) leczenia olanzapiną w ciągu 6–8 tygodniowej obserwacji. Do badania włączono 6019 chorych a ostateczną analizą objęto dane dotyczące 5144 chorych w wieku 18–65 lat zebrane w prawidłowo wypełnionych ankietach badawczych.
Wyniki: objawy niepożądane były bezpośrednią przyczyną przerwania leczenia u 1,2% kohorty. Obserwowano niewielki (choć istotny statystycznie) spadek punktacji w skali Simpson-Angus, co można zinterpretować ostrożnie jako brak wpływu leku na nasilenie objawów pozapiramidowych. Średni przyrost masy ciała wynosił około 2 kg, największe przyrosty obserwowano w grupie pacjentów poniżej 30 lat (zwłaszcza u kobiet) a najmniejsze u chorych powyżej 55 roku życia. Starsi pacjenci raportowali ponadto istotnie mniej objawów niepożądanych. Średnia obserwowana poprawa w całkowitym wyniku skali PANSS wynosiła około 30 punktów, co oznacza znaczącą redukcję nasilenia objawów psychopatologicznych.
Wnioski: olanzapina (Zolafren®) okazała się skutecznym klinicznie i dobrze tolerowanym lekiem u chorych ze schizofrenią w warunkach rutynowej praktyki lekarskiej. Wiek i płeć chorych mogą mieć znaczenie przy ocenie tolerancji leczenia, szczególnie przyrostu masy ciała i możliwych powikłań metabolicznych.

Artykuł poglądowy

Zaburzenia hormonalne i metaboliczne związane ze stosowaniem litu

Dominik Strzelecki
Farmakoterapia w Psychiatrii i Neurologii, 2006, 3–4, 159–166

Podczas leczenia litem obserwuje się szereg istotnych zmian dotyczących gospodarki hormonalnej, mogących wtórnie wpływać na pogorszenie stanu psychicznego i somatycznego. Do najczęściej spotykanych należą zaburzenia funkcji tarczycy – szczególnie niedoczynność, rzadziej nadczynność gruczołu. Istotnym powikłaniem terapii litem bywa nadczynność gruczołów przytarczycznych. Obserwuje się również poważne zaburzenia metaboliczne – cukrzycę, moczówkę prostą oraz wzrost masy ciała, które częściowo związane są z zaburzeniami endokrynologicznymi. W artykule opisano najczęstsze dysfunkcje hormonalne i metaboliczne związane ze stosowaniem litu, częstość ich występowania, czynniki ryzyka oraz zasady prawidłowego monitorowania i leczenia.

Artykuł poglądowy

Fluwoksamina – najdłużej stosowany lek z grupy selektywnych inhibitorów wychwytu serotoniny

Jan Jaracz, Janusz Rybakowski
Farmakoterapia w Psychiatrii i Neurologii, 2006, 3–4, 167–175

Fluwoksamina jest selektywnym inhibitorem wychwytu serotoniny. Po raz pierwszy została zarejestrowana w Europie dla leczenia depresji w 1983 roku, wyprzedzając o 4 lata rejestrację fluoksetyny w USA. Liczne randomizowane badania kliniczne potwierdziły jej skuteczność w leczeniu depresji, w tym także depresji o znacznym nasileniu, jak również w profilaktyce zaburzeń afektywnych jednobiegunowych. Fluwoksamina znalazła także zastosowanie w leczeniu zaburzeń obsesyjno-kompulsyjnych oraz fobii społecznej i zaburzeń lękowych z napadami paniki. Jej przydatność w leczeniu spektrum zaburzeń obsesyjno-kompulsyjnych oraz jako lek pomocniczy w schizofrenii wymaga potwierdzenia w dalszych badaniach. Fluwoksamina jest na ogół lekiem dobrze tolerowanym, powoduje podobne jak inne selektywne inhibitory wychwytu serotoniny działania niepożądane, przy czym niektóre z nich np. dysfunkcje seksualne występują rzadziej. Główne interakcje farmakokinetyczne (m.in. z klozapiną) wynikają z faktu, że fluwoksamina jest silnym inhibitorem izoenzymu CYP1A2.

Artykuł poglądowy

Memantyna – strategia glutaminergiczna w leczeniu choroby Alzheimera

Marcin Flirski, Tomasz Sobów
Farmakoterapia w Psychiatrii i Neurologii, 2006, 3–4, 177–186

Do niedawna jedynymi lekami posiadającymi rejestrację do leczenia choroby Alzheimera (AD – Alzheimer’s disease) były inhibitory cholinesterazy. Niniejsza praca poświęcona jest znaczeniu układu glutaminergicznego dla patogenezy i leczenia AD, z naciskiem na nową opcję terapeutyczną – antagonistę receptora NMDA, memantynę – i jej miejsce w strategii leczenia AD. W artykule uwzględniono mechanizm działania tego leku w szerszym kontekście dysfunkcji układu glutaminergicznego, a także wpływ memantyny na funkcje poznawcze, zaburzenia zachowania i funkcjonowanie chorych z AD oraz aspekty tolerancji i bezpieczeństwa stosowania tego leku u pacjentów w wieku podeszłym.

Artykuł kazuistyczny

Skuteczność citalopramu w dawce przekraczającej zalecaną maksymalną w leczeniu depresji opornej na leki – kontynuacja terapii przy użyciu escitalopramu. Opis kazuistyczny

Łukasz Święcicki
Farmakoterapia w Psychiatrii i Neurologii, 2006, 3–4, 187–190

Opisano przypadek 30-letniego mężczyzny z przewlekłą, oporną na leki depresją, u którego po zastosowaniu (niezgodnie z zaleceniem lekarza) citalopramu w dawce 100 mg na dobę obserwowano pełną, trwałą remisję objawów. Nie obserwowano objawów niepożądanych. Wyniki próby z debryzochiną wykazały, że aktywność izoenzymu CYP2D6 nie odbiegała od przeciętnej dla populacji ogólnej. Po zmianie leczenia na escitalopram, po upływie ok. 2 lat leczenia citalopramem, możliwe było obniżenie dawki do 10 mg/d bez niekorzystnego wpływu na stan psychiczny chorego. W tym przypadku zmiana preparatu racemicznego na preparat składający się tylko z jednego enancjomeru pozwoliła na wyraźne zmniejszenie dawki stosowanego leku.