Archiwum

Amantadyna, lek przeciwparkinsonowski i przeciwwirusowy oraz memantyna, lek przeciwspastyczny, są pochodnymi adamantanu, stosowanymi od szeregu lat. Ich złożone działanie farmakologiczne wiązane było przez długi czas głównie z aktywacją ośrodkowego układu dopaminowego. Odkrycia ostatnich lat wykazały, że są one niekompetetywnymi antagonistami receptorów NMDA (kwasu N-metylo-D-asparginowego), jednego z grupy receptorów układu glutaminowego. Autorzy przedstawiają poglądy na mechanizm działania farmakologicznego obu leków i nowe dane kliniczne wskazujące na możliwości ich znacznie szerszego stosowania, m.in. w chorobach neurodegeneracyjnych i otępieniach.

Celem określenia czy występowanie pozapiramidowych objawów ubocznych może wpływać na oszacowanie nasilenia objawów depresyjnych i negatywnych w schizofrenii zbadano 66 pacjentów z rozpoznaniem schizofrenii paranoidalnej wg DSM-III-R i ICD-l0. Stosowano skale: CDS, BDI, BPRS, SANS i SAS. Nie zaobserwowano związków pomiędzy nasileniem objawów pozapiramidowych a samooceną depresji, przy istnieniu nielicznych korelacji ze skalami obserwacyjnymi szacującymi depresję. Wykazano powiązanie pomiędzy obserwowanymi objawami pozapiramidowymi a nasileniem objawów w podskali apatii/awolicjonalności i stępieniem afektywnym.

Wieloośrodkowe badania kliniczne przeprowadzone w grupie chorych z zaburzeniami depresyjnymi wykazały wyraźny wpływ terapeutyczny paroksetyny w dużej depresji (wg DSM-IV) u 71% chorych (ocena za pomocą skali CGI) oraz 58% chorych – przy ocenie za pomocą skali HADRS i MADRS. Stwierdzono wpływ terapeutyczny paroksetyny na wszystkie podstawowe objawy i cechy dużej depresji. Stwierdzono, że lecznicze działanie paroksetyny nie wiąże się z czasem trwania choroby, długością fazy depresyjnej (do czasu podjęcia leczenia), ze współwystępowaniem chorób somatycznych, obrazem klinicznym depresji, ani stosowaną dawką leku. U chorych reagujących na paroksetynę poprawa stanu klinicznego wystąpiła już po 14 dniach kuracji. Występowanie objawów niepożądanych stwierdzono u 63% leczonych. Najczęstszymi objawami ubocznymi były nudności (22%), niepokój (21%), bezsenność (18%) i pocenie (13%). Tylko u jednej osoby objawy niepożądane (zmiana fazy depresyjnej na maniakalną) były przyczyną przerwania leczenia. U 4 osób leczonych paroksetyną wystąpił w trakcie kuracji niewielki wzrost glikemii, niewymagający interwencji. U 6 osób stwierdzono występowanie zmian w zapisie ekg, u żadnego pacjenta nie podejmowano z tego powodu dodatkowych działań terapeutycznych, ani też nie przerwano leczenia paroksetyną.