Streszczenie
Obecny paradygmat patogenezy chorób afektywnych proponuje model interakcji gen–środowisko, łączący predyspozycję genetyczną, regulację epigenetyczną i wpływy środowiskowe. Wśród licznych czynników środowiskowych doświadczenie traumy wczesnodziecięcej może być związane z patogenezą i przebiegiem choroby afektywnej dwubiegunowej (CHAD) oraz odgrywać rolę w jej leczeniu zarówno farmakologicznym, jak i psychoterapeutycznym. W mechanizmach wpływu negatywnych wydarzeń w okresie dzieciństwa na pojawienie się i obraz CHAD w wieku dorosłym istotne są predyspozycja genetyczna i czynniki epigenetyczne. Uzyskano dowody, że na predyspozycję genetyczną wpływa szereg genów, z których najważniejszy to gen transportera serotoniny i gen FKBP5. Efekty neurobiologiczne traumy mogą też obejmować mechanizmy epigenetyczne, takie jak metylacja DNA, co może mieć wpływ na funkcjonowanie mózgu w ciągu całego życia. W artykule omówiono również znaczenie występowania traumy wczesnodziecięcej dla postępowania terapeutycznego w CHAD. Negatywne wydarzenia okresu dzieciństwa mogą się wiązać z trudnościami w leczeniu farmakologicznym, takimi jak np. występowanie lekooporności w odniesieniu do leków przeciwdepresyjnych i normotymicznych. Istotne miejsce w leczeniu osób z CHAD, które przebyły traumę wczesnodziecięcą, mają metody psychoterapeutyczne, które w sposób bezpośredni lub pośredni odnoszą się do tych wydarzeń. Wśród tych metod najwięcej obiecujących danych zgromadzono w odniesieniu do psychoedukacji oraz psychoterapii poznawczo-behawioralnej. Wydaje się, że o psychoterapii należy myśleć w każdym przypadku osób z traumą wczesnodziecięcą. Postępowanie psychoterapeutyczne stosowane łącznie z farmakoterapią w istotny sposób polepsza wyniki leczenia farmakologicznego.