Archiwum

2020, tom 36, zeszyt 2

Artykuł oryginalny

Randomizowane, kontrolowane placebo badanie kliniczne dotyczące skuteczności wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega-3 w leczeniu nastolatek z jadłowstrętem psychicznym

Agnieszka M. Piróg-Balcerzak, Anna K. Bażyńska, Katarzyna Biernacka, Joanna Brągoszewska, Lidia Popek, Barbara Remberk, Natalia Orlecka, Filip Rybakowski
Farmakoterapia w Psychiatrii i Neurologii 2020, 36 (2), 95–106

Cel pracy. Według dotychczasowych badań zastosowanie wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega-3 (PUFA) u młodzieży z depresją i wybranymi zaburzeniami neurorozwojowymi przynosi obiecujące rezultaty. Jadłowstręt psychiczny (anorexia nervosa, AN) charakteryzuje się niedoborami żywieniowymi, w tym ograniczeniem przyjmowania tłustych pokarmów, częstym współwystępowaniem objawów depresyjnych oraz deficytów poznawczych. Z tego powodu suplementacja PUFA może przynieść korzyści w tej grupie pacjentów. Celem badania była ocena, czy podawanie kwasów PUFA, jako uzupełnienie standardowego leczenia, wiąże się z większym niż placebo wzrostem wskaźnika masy ciała (BMI) oraz redukcją objawów psychopatologicznych u pacjentów z AN.

Metoda. 61 nastolatek z AN przydzielono losowo do grup otrzymujących przez 10 tygodni albo suplementację PUFA, albo placebo. Pacjentki uczestniczyły także w standardowo stosowanym w placówce programie leczenia (treatment as usual, TAU), które obejmuje program behawioralny i psychoterapię w nurcie integracyjnym. Oceniano BMI pacjentek i nasilenie objawów psychopatologicznych za pomocą skal: Ogólne Wrażenie Kliniczne (CGI), Ogólne Wrażenie Kliniczne – Ocena Pacjenta (PGI) i Kwestionariusz Postaw Wobec Odżywiania (EAT-26).

Wyniki. Po 10 tygodniach w obu grupach zaobserwowano istotną poprawę. Stwierdzono większą poprawę w zakresie skali CGI w grupie placebo w porównaniu z grupą PUFA (p = 0,015), pozostałe różnice nie były istotne statystycznie. Wydaje się zatem, że suplementacja kwasów tłuszczowych omega-3 PUFA nie jest skuteczna jako leczenie uzupełniające u młodych dziewcząt hospitalizowanych z jadłowstrętem psychicznym.

Wnioski. Ze względu na niewielką liczebność grup badanych oraz pewną różnorodność w zakresie TAU wyniki powinny być interpretowane ostrożnie. Ponieważ standardowy sposób leczenia okazał się wysoce skuteczny, dodatkowy efekt terapeutyczny PUFA mógł nie być widoczny. Ten fakt nie wyjaśnia jednak tendencji do większej poprawy w grupie placebo.

Artykuł oryginalny

Ocena objawów psychopatologicznych oraz przebiegu schizofrenii w zależności od płci, czasu trwania choroby, współchorobowości somatycznej oraz prób samobójczych

Marta Broniarczyk-Czarniak, Agata Orzechowska, Piotr Gałecki
Farmakoterapia w Psychiatrii i Neurologii 2020, 36 (2), 107–115

Cel pracy. Schizofrenia to przewlekła choroba psychiczna, przebiegająca z okresami zaostrzeń i remisji. Rozpowszechnienie choroby w ciągu życia szacuje się na 0,5–1%. Celem badania była próba dowiedzenia, że istnieją różnice w rozpowszechnieniu objawów pozytywnych i negatywnych schizofrenii w zależności od płci i czasu trwania choroby, oraz potwierdzenie, że istnieje związek pomiędzy występowaniem chorób somatycznych oraz ryzykiem podejmowania prób samobójczych a określonym obrazem klinicznym i przebiegiem choroby.

Materiał i metody. Do badania włączono 76 pacjentów z rozpoznaniem schizofrenii leczonych standardową farmakoterapią przeciwpsychotyczną. Nasilenie objawów psychopatologicznych oceniano po przyjęciu do szpitala za pomocą skali objawów pozytywnych i negatywnych (PANSS) oraz ankiety socjodemograficznej stworzonej na potrzeby tego badania.

Wyniki. Pierwszy epizod schizofrenii u mężczyzn pojawia się wcześniej niż u kobiet. Nie wykazano istotnych statystycznie różnic w obrazie psychopatologicznym choroby w zależności od płci. Wraz z czasem trwania choroby obserwowano nasilenie występowania objawów negatywnych w całej badanej populacji. Pacjenci ze schizofrenią, u których nie występowały schorzenia współistniejące, mieli bardziej nasilone objawy pozytywne choroby. Nie wykazano istotnych statystycznie różnic w podgrupach pacjentów podejmujących próby samobójcze oraz pacjentów niepodejmujących takich prób.

Wnioski. Objawy pozytywne choroby występują częściej w grupie pacjentów młodszych, bez współistniejących chorób somatycznych, natomiast wraz z wiekiem pacjenta narastają trudne do leczenia objawy negatywne. Mężczyźni zaczynają chorować na schizofrenię wcześniej. Nie można wyróżnić dominującej grupy objawów psychopatologicznych u kobiet i mężczyzn, u pacjentów z chorobami somatycznymi oraz podejmujących częściej próby samobójcze.

Artykuł poglądowy

Lurasidon – właściwości farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, potencjał kliniczny i ryzyko interakcji

Marcin Siwek, Anna J. Krupa, Anna Wasik
Farmakoterapia w Psychiatrii i Neurologii 2020, 36 (2), 117–134

Lurasidon to nowy lek przeciwpsychotyczny II generacji zarejestrowany w leczeniu schizofrenii i epizodów depresyjnych w przebiegu choroby afektywnej dwubiegunowej u dorosłych. Lek posiada wysokie powinowactwo względem receptorów D2 i 5-HT2A, 5-HT7, umiarkowane wobec receptorów 5-HT1A i α2C-adrenergicznych oraz nieznaczące wobec receptorów H1 i M1. Lurasidon podany doustnie jest szybko wchłaniany, po 1,5–3 godzinach osiąga maksymalne stężenie. Ze względu na niską absorbcję lek powinien być przyjmowany z posiłkiem (co najmniej 350 kcal). Okres półtrwania dla dawek 20–80 mg na dobę wynosi 18,1–25,5 godziny, dla dawek 120–160 mg na dobę 28,8–37,4 godziny. Stężenie stacjonarne jest osiągane w ciągu 7 dni. Lek jest metabolizowany przez udziale izoenzymów CYP 3A4 i wydalany głownie z kałem (67–80%), w mniejszym stopniu z moczem (8–19%). Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie lurasidonu z silnymi inhibitorami lub induktorami CYP 3A4 (np. ketokonazolem, erytromycyną czy karbamazepiną, odpowiednio). Podanie z umiarkowanymi inhibitorami CYP 3A4 wymaga zmniejszenia dawki leku do 40 mg na dzień. Lurasidon jest inhibitorem glikoprotein P, w związku z czym może zwiększać stężenie digoksyny i ryzyko wywoływanych przez nią działań niepożądanych. Podczas przyjmowania lurasidonu należy unikać spożywania pomelo, grejpfrutów i dużych ilości pomarańczy. Z właściwości farmakodynamicznych lurasidonu wynika jego aktywność przeciwpsychotyczna, przeciwdepresyjna, prokognitywna, jak również normalizująca rytm snu i czuwania.

Artykuł poglądowy

Rola blokowania receptora serotoninowego typu 2C przez fluoksetynę w leczeniu bulimii

Marek Krzystanek, Artur Pałasz
Farmakoterapia w Psychiatrii i Neurologii 2020, 36 (2), 135–141

Fluoksetyna jest wskazywana jako podstawowy lek w zakresie farmakologicznego leczenia napadów żarłoczności. Mechanizm działania fluoksetyny, na jaki się w tym wypadku wskazuje, ma wiązek z blokowaniem przez nią receptorów serotoninowych 2C. Jest to o tyle kontrowersyjne, że właśnie agoniści tego receptora są skuteczni w farmakologicznym leczeniu bulimii. Napady żarłoczności mają związek ze spadkiem aktywności serotoninergicznej w ośrodkowym układzie nerwowym. Klinicznym potwierdzeniem tego mechanizmu jest skuteczność leków zwiększających aktywność układu serotoninowego w hamowaniu napadów żarłoczności. Proanorektyczne działanie leków zwiększających aktywność układu serotoninowego jest więc związane z pobudzaniem receptorów serotoninowych, a nie z ich blokowaniem. Regulacja apetytu oraz napady żarłoczności są związane z aktywnością układu dopaminergicznego i serotoninergicznego. Dotychczas przeprowadzone badania eksperymentalne dowodzą, że to pobudzanie, a nie blokowanie receptorów serotoninowych typu 2C, powoduje zwiększenie aktywności dopaminergicznej w strukturach układu nagrody. Działanie anoreksygenne leków proserotoninowych może być również związane ze stymulacją receptorów serotoninowych typu 3 i być może również 2C na komórkach nerwowych znajdujących się w jądrze pasma samotnego. Autorzy przeprowadzają w artykule psychofarmakologiczne śledztwo, które ujawnia prawdę o roli receptorów 5-HT2C w patogenezie bulimii psychicznej i mechanizmie działania fluoksetyny w leczeniu napadów żarłoczności. W oparciu o dotychczasową wiedzę można uznać, że blokowanie tych receptorów przez fluoksetynę nie wydaje się odgrywać istotnej roli w hamowaniu łaknienia. Z powodu skąpej liczby prac eksperymentalnych problem ten wymaga prowadzenia dalszych badań.

Artykuł kazuistyczny

Ciężki przebieg COVID-19 u pacjenta leczonego profilaktycznie litem

Karolina Gattner, Janusz Rybakowski
Farmakoterapia w Psychiatrii i Neurologii 2020, 36 (2), 143–148

Wstęp. Pandemia wirusa SARS-CoV2 stanowi wyzwanie w zakresie leczenia pacjentów z chorobą afektywną dwubiegunową otrzymujących lit w celach profilaktycznych. Istnieje szereg doniesień na temat przeciwwirusowego działania litu, co dało podstawę do przypuszczeń, że stosowanie litu może zapobiegać chorobie lub powodować jej łagodny przebieg.

Opis przypadku. Pacjent lat 58, mieszkający w Lombardii, chorujący na chorobę afektywną dwubiegunową od ponad 20 lat, od 10 lat otrzymuje profilaktycznie lit i walproinian. W lutym 2020 pojawiła się u niego infekcja COVID-19, z gorączką 40 °C, bólem w klatce piersiowej, dusznością, suchym kaszlem. Zakażenie SARS-CoV-2 potwierdzono badaniem PCR. W badaniu obrazowym klatki piersiowej wykazano zapalenie płuc ze zmianami charakterystycznymi dla zakażenia. Otrzymywał antybiotyki, tlen, płyny, leki przeciwgorączkowe. Przez 40 dni utrzymywała się podwyższona ciepłota ciała i trudności w oddychaniu, dopiero po 7 tygodniach doszło do pełnego wyzdrowienia.

Komentarz. Powyższy przypadek wskazuje, że również u chorych otrzymujących wieloletnią profilaktyczną kurację litem choroba COVID-19 może mieć ciężki przebieg.

Artykuł kazuistyczny

Nowe dylematy psychofarmakoterapii związane z COVID-19 – opis przypadku

Jolanta Kucharska-Mazur, Jędrzej Stańczak, Jerzy Samochowiec
Farmakoterapia w Psychiatrii i Neurologii 2020, 36 (2), 149–153

Wstęp. Obecna pandemia wywołana przez koronawirusa 2 ciężkiego ostrego zespołu oddechowego (SARS-CoV-2) powoduje konieczność podejmowania decyzji terapeutycznych dotyczących jednoczesnego stosowania psychofarmakologii i leków wspomagających eliminację wirusa, szczególnie chlorochiny.

Opis przypadku. U 36-letniej pacjentki, z rozpoznaniem schizofrenii paranoidalnej, leczonej klozapiną, zuklopentiksolem i lamotryginą, rozpoznano infekcję SARS-CoV-2. Zgodnie z zaleceniami specjalisty chorób zakaźnych wprowadzono do leczenia azytromycynę i chlorochinę. Monitorowano morfologię, AST, ALT oraz EKG ze względu na potencjalne interakcje lekowe. Nie obserwowano zaburzeń monitorowanych parametrów. Uzyskano wyeliminowanie wirusa.

Komentarz. Przy odpowiednim monitorowaniu pacjenta i zachowaniu ostrożności z powodzeniem połączono leki przeciwpsychotyczne z chlorochiną i azytromycyną w krótkoterminowej terapii zmian zapalnych płuc wiązanych z infekcją SARS-CoV-2.

Artykuł kazuistyczny

Zaburzenia psychotyczne jako działanie niepożądane stosowania lewetiracetamu lub odstawienia leków normotymicznych

Katarzyna Kurczych, Agnieszka Makulska, Iwona Kurkowska-Jastrzębska
Farmakoterapia w Psychiatrii i Neurologii 2020, 36 (2), 155–163

U pacjentów przyjmujących leki przeciwpadaczkowe (antiepileptic drugs, AED) stosunkowo często występują działania niepożądane w postaci zaburzeń psychotycznych i zaburzeń zachowania. Dotyczy to szczególnie pacjentów z już obecnymi zaburzeniami psychicznymi w wywiadzie, jak również stosujących lewetiracetam (LEV). Ma to implikacje terapeutyczne, ponieważ często jedynym dostępnym sposobem postępowania jest odstawienie AED. Stosowanie AED o dodatkowym działaniu stabilizującym nastrój zmniejsza to ryzyko, jednak zbyt gwałtowne odstawienie takiego AED również może wywołać objawy psychotyczne.

Przedstawiamy przypadki czterech pacjentów przyjmujących LEV, u których wystąpiły zaburzenia psychiczne. U jednego z nich nastąpiło to po dołączeniu LEV do stosowanego leczenia, u kolejnych dwóch po odstawieniu leku normotymicznego oraz jednego, u którego obu modyfikacji dokonano jednocześnie.

Z naszych obserwacji wynika, że zaburzenia zachowania wywołane LEV są zależne od dawki i nie zawsze wymagają odstawienia leku. Takie działanie wydaje się uzasadnione ze względu na dobrą kontrolę napadów, którą zapewnia stosowanie LEV, a dołączenie leku normotymicznego zmniejsza działania niepożądane LEV.