2014 zeszyt 2

Powrót do zeszytu

Tom 30, zeszyt 2

Artykuł poglądowy

Padaczka: zapalenie i bariera krew-mózg w patogenezie choroby – nowe cele terapeutyczne

Agnieszka M. Cudna1, Iwona Kurkowska-Jastrzębska2
1. Instytut Psychiatrii i Neurologii, II Klinika Neurologiczna, Pracownia Neuroimmunologii; Warszawski Uniwersytet Medyczny, Katedra i Zakład Farmakologii Doświadczalnej i Klinicznej
2. Instytut Psychiatrii i Neurologii, II Klinika Neurologii
Farmakoterapia w Psychiatrii i Neurologii, 2014, 2, 91–111
Słowa kluczowe: padaczka, cytokiny, proces zapalny, bariera krew-mózg

Na podstawie modeli eksperymentalnych z ostatnich lat oraz u pacjentów z padaczką można zauważyć, że reakcja zapalna oraz powiązane z nią zaburzenia integralności bariery krew-mózg mogą mieć wpływ na przebieg choroby i reakcję na leczenie. Zwiększona przepuszczalność bariery krew-mózg powoduje przesiąkanie albumin oraz napływ leukocytów i w konsekwencji aktywację komórek glejowych. Komórki gleju z kolei – poprzez wydzielane chemokiny i cytokiny (np. IL1β, IL6, TNFα) – aktywują śródbłonek. Ponadto czynniki prozapalne zaangażowane są w mechanizm nadpobudliwości neuronów, m.in. poprzez interakcje z układami neuroprzekaźników (np. glutaminergicznym, GABA-ergicznym), a także poprzez modyfikację środowiska zewnętrznego komórek nerwowych, co prowadzi do powstawania napadów padaczkowych. Przedstawione w pracy interakcje pomiędzy barierą krew-mózg a komórkami glejowymi mogą stanowinowe cele terapeutyczne w leczeniu padaczki lekoopornej.

Adres do korespondencji:
Agnieszka Maria Cudna
Instytut Psychiatrii i Neurologii, II Klinika Neurologiczna
ul. Sobieskiego 9, 02-957 Warszawa, Poland
e-mail: acudna@ipin.edu.pl