2007 zeszyt 4

Powrót do zeszytu

Tom 23, zeszyt 4

Artykuł oryginalny

Zaburzenia metabolizmu wielonienasyconych kwasów tłuszczowych w schizofrenii: możliwe implikacje etiopatogenetyczne

Tomasz Pawełczyk1, Agnieszka Pawełczyk2, Jolanta Rabe-Jabłońska1
1. Klinika Zaburzeń Afektywnych i Psychotycznych Katedry Psychiatrii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi
2. Poradnia Zdrowia Psychicznego SPZOZ PLMA w Łodzi
Farmakoterapia w Psychiatrii i Neurologii, 2007, 4, 195–205
Słowa kluczowe: schizofrenia, wielonienasycone kwasy tłuszczowe, zaburzenia metabolizmu, etiopatogeneza

Wielonienasycone kwasy tłuszczowe (WKT), a w szczególności kwasy: arachidonowy, eikozapentaenowy i dokozaheksaenowy stanowią niezbędny i istotny element budulcowy błon neuronalnych. Ich duża, bo sięgająca około 15-30% suchej masy mózgu, zawartość w oun, w znacznej mierze warunkuje specyfi czne właściwości strukturalne i fizykochemiczne podwójnych błon fosfolipidowych, które okrywają liczne organelle komórkowe i uczestniczą w wymianie informacji. Zmiany zawartości WKT w fosfolipidach błonowych prowadzą do modyfikacji wielu kluczowych dla biologii komórki procesów, jak płynność błon komórkowych, struktura trzeciorzędowa białek błonowych receptorowych i transportowych, interakcje receptorów z ligandami, prowadząc do zaburzeń neurotransmisji. Rozwijający się mózg zużywa znaczne ilości WKT, które z kolei są niezbędne dla dojrzewania neuronów, ich migracji, procesów synaptogenezy, plastyczności i neuronogenezy. WKT są również źródłem eikozanoidów – silnie działających substancji posiadających wiele funkcji biologicznych, w tym sygnałowych. Metabolizm fosfolipidów błonowych jest także związany z transdukcją do wnętrza komórki sygnałów odbieranych przez wiele grup receptorów metabotropowych. U osób chorych na schizofrenię obserwowano występowanie zaburzeń metabolizmu WKT, które były najbardziej nasilone na wczesnych etapach rozwoju tej choroby. Obserwacje te wraz z kluczową rolą WKT w procesach rozwoju i dojrzewania oun przyczyniły się do powstania tzw. hipotezy błonowej schizofrenii, stanowiącej próbę wyjaśnienia biochemicznego podłoża zmian neuroobrazowych i cytoarchitektoniki neuronalnej obserwowanych w tej przewlekłej i upośledzającej funkcjonowanie chorobie. W artykule omówiono rolę WKT w oun, ich metabolizm oraz jego zaburzenia występujące w przebiegu schizofrenii. Przedstawiono również główne założenia hipotezy błonowej schizofrenii sformułowanej przez Davida Horrobina.

Adres do korespondencji:
Tomasz Pawełczyk
Katedra Psychiatrii
Uniwersytet Medyczny
ul. Czechosłowacka 8/10
92-216 Łódź