Archiwum

Monoterapia jest podstawową metodą leczenia padaczki. Około 70% pacjentów z nowo rozpoznaną padaczką uzyskuje dobrą kontrolę napadów po włączeniu jednego dobrze wybranego leku, a połowa tych, którzy nie zareagowali dobrze, uzyskuje dobry efekt przy zmianie pierwotnego leku przeciwpadaczkowego (LPP) na inny. Podstawową korzyścią monoterapii jest mniejsze ryzyko wystąpienia działań niepożądanych (również tych wynikających z interakcji dwóch LPP), łatwiejsza współpraca z pacjentem i dobór dawki, oraz mniejsze koszty leczenia. Jakkolwiek monoterapia lekami klasycznymi, jak karbamazepina, kwas walproinowy, fenobarbital czy feny toina daje dobre efekty leczenia, niektóre nowe LPP okazały się skuteczne w monoterapii alternatywnej, a nawet pierwotnej. Wiadomo powszechnie, że leki nowej generacji mają niezbyt nasilone objawy niepożądane przy prawidłowym wprowadzaniu leku. Podczas stosowania leków tej grupy nie obserwuje się upośledzenia zdolności poznawczych, zespołu policystycznych jajników, przyrostu masy ciała, czy zaburzeń hormonalnych. Bardzo niewielkie są również interakcje farmakokinetyczne. W tej sytuacji leki nowej generacji, poza padaczką lekooporną, powinny być stosowane w monoterapii padaczki nowo zdiagnozowanej oraz u osób, u których istnieją specjalne wskazania.

W pracy omówiono leczenie spastyczności z zastosowaniem metod mających już swoją długą historię – miejscowego podawania alkoholu etylowego i fenolu. Spastyczność jest jednym z powszechniej występujących objawów neurologicznych. Może ona stanowić istotny problem, gdyż jej nasilenie zazwyczaj koreluje ze stopniem niesprawności pacjentów z uszkodzonym górnym neuronem ruchowym (np.: w przebiegu udaru, stwardnienia rozsianego, urazu). Fenol i alkohol podawane miejscowo działają na zasadzie długotrwałej chemicznej neurolizy. Do głównych problemów związanych z leczeniem, mimo ewidentnych korzyści klinicznych należą właściwy dobór chorych i miejsca podania leku oraz ograniczenia wynikające z nieprzyjemnych działań niepożądanych (bolesność podania, przewlekłe bóle i parestezje).
Problematyka miejscowego leczenia spastyczności jest dodatkowo ilustrowana analizą kilku przypadków leczonych tą metodą w klinice – podawanie 40% etanolu. Większość chorych po leczeniu odczuła poprawę.

Stwardnienie rozsiane (s.r.) jest jednym z naj częstszych przewlekłych schorzeń ośrodkowego układu nerwowego, atakującym młode dorosłe osoby. Znaczna grupa pacjentów cierpi z powodu zaburzeń czynności dolnych dróg moczowych. Zastosowanie leczenia zachowawczego, w większości przypadków, umożliwia uzyskanie poprawy funkcji pęcherza i jakości życia pacjentów.
W artykule przedstawiamy wyniki badania dotyczącego "problemów pęcherzowych" u pacjentów z s.r. Celem badania było przeprowadzenie kompleksowej analizy czynności dolnych dróg moczowych przy użyciu metod diagnostyki nieinwazyjnej. Włączonych zostało 60 kolejnych pacjentów z s.r. Zaburzenia funkcji dolnych dróg moczowych stwierdzono u 93,3% badanych, a u 5% były one pierwszymi objawami choroby. Natężenie objawów z dolnych dróg moczowych koreluje ze stopniem niesprawności, czasem trwania choroby i wynikami skali jakości życia. Do czasu rozpoczęcia tego badania leczonych było tylko 18% pacjentów.

Dane kliniczne wskazują, że estrogeny mogą stanowić jeden z czynników ochronnych przeciwdziałających rozwojowi wielu chorób neurologicznych, między innymi chorobie Alzheimera. Wciąż jednak poddaje się w wątpliwość, czy zastosowanie estrogenów może łagodzić objawy neuropsychologiczne u kobiet ze zdiagnozowaną chA. Jednak prowadzone intensywnie prace doświadczalne na różnych zwierzęcych modelach chorób neurodegeneracyjnych, jednoznacznie wskazują na właściwości neuroprotekcyjne estrogenów. Pomimo wykazania ochronnego działania estrogenów na neurony mechanizmy komórkowe leżące u jego podstaw wciąż wymagają wyjaśnienia. Niniejsza praca przeglądowa ma na celu przybliżenie istniejącej wiedzy na temat mechanizmów aktywności neuroprotekcyjnej estrogenów.

W pracy przedstawiono współczesne możliwości leczenia choroby Wilsona. Choroba Wilsona jest dziedzicznie uwarunkowanym zaburzeniem metabolizmu miedzi. Do lat 50. ubiegłego wieku prowadziła nieuchronnie do śmierci, po wprowadzeniu leków chelatujących miedź rokowanie w chorobie bardzo się poprawiło. Obecnie dostępne do leczenia w Polsce są dwa preparaty: d-penicylamina oraz siarczan cynku, równie skuteczne, jednak d-penicylamina obarczona jest większą liczbą objawów niepożądanych. Leczenie należy prowadzić przez całe życie, bowiem główne niepowodzenia terapeutyczne związane są z nieregularnym pobieraniem leków przez pacjenta lub wprowadzeniem leczenia w zbyt zaawansowanym stadium choroby.

Stwardnienie rozsiane (s.r.) jest przewlekłą chorobą demielinizacyjną ośrodkowego układu nerwowego, prawdopodobnie o etiologii autoimmunologicznej. Jak do tej pory nie dysponujemy skutecznymi metodami leczenia tej choroby. Jednym z preparatów budzącym coraz większe zainteresowanie jest preparat copaxone (octan glatirameru), chociaż mechanizm jego działania nie został jak do tej pory jednoznacznie wyjaśniony. Celem naszego badania było określenie czy roczna terapia glatiramerem wywołuje zmiany w zakresie parametrów profilu immunologicznego krwi obwodowej u chorych na stwardnienie rozsiane. Badanie przeprowadzono z wykorzystaniem metody cytometrii przepływowej.

Podawanie glikokortykosteroidów jest najczęściej stosowaną metodą leczenia rzutów stwardnienia rozsianego. Nie do końca jednak został wyjaśniony mechanizm ich działania w zaostrzeniach choroby. Celem naszej pracy była ocena parametrów profilu immunologicznego (odsetka limfocytów B, T i ich subpopulacji, monocytów oraz wydzielanej przez nie cytokin IL-6 i IL-8) we krwi obwodowej. Za pomocą cytometrii przepływowej zbadano krew obwodową 10 chorych w trakcie stosowania preparatu Solu-Medrol. Obserwowano istotną statystycznie poprawę stopnia niesprawności mierzonej w skali EDSS. Odnotowano także istotny wzrost odsetka limfocytów B oraz spadek limfocytów T supresorowych. Wyniki badania wskazują, że GS wpływają nie tylko na poprawę stanu klinicznego, ale także wywierają wpływ na parametry profilu immunologicznego krwi obwodowej.

Celem obecnej pracy było zbadanie wpływu reakcji autoimmunologicznej na przebieg doświadczalnej neurodegeneracji, wywołanej obwodowym podaniem toksyny MPTP. MPTP dość wybiórczo niszczy komórki dopaminergiczne istoty czarnej, wywołując spadek poziomu dopaminy w prążkowiu i ubytek komórek w istocie czarnej. Myszy C57Bl zostały poddane immunizacji białkiem mieliny MOG 35-55 w celu wywołania odpowiedzi autoimmunologicznej skierowanej przeciwko antygenom tkanki nerwowej. Po 6 dniach od uczulenia, podano MPTP i badano stopień uszkodzenia układu dopaminergicznego. Myszy, u których wywołano odpowiedź zapalną, rozwinęły autoimmunologiczne zapalenie mózgu i rdzenia (EAE). Pomimo tego u tych zwierząt stwierdzono mniejszy odpowiednio o ok. 35% i o 20% spadek poziomu dopaminy w 3 i 7 dniu po podaniu MPTP niż w grupie myszy, które otrzymały tylko MPTP. Nasze wyniki potwierdzają, że reakcja zapalna może mieć działanie ochronne w stosunku do uszkodzonych innym czynnikiem komórek nerwowych.

Przedstawiamy opis przypadku 25-letniego chorego, który w przeszłości przebył 2-krotnie zakrzepicę żylną kończyn dolnych i zatorowość płucną. Zalecone leczenie acenokumarolem samowolnie przerwał, w konsekwencji tego u chorego nagle wystąpiły objawy takie, jak ból głowy, napady padaczkowe, niedowład połowiczy, niedowidzenie kwadrantowe górne. Rozpoznano na podstawie wywiadu, objawów klinicznych i badań neuroobrazujących udar żylny. W ciągu kilku tygodni objawy neurologiczne znacznie się wycofały, a utrzymywały się napady padaczkowe.

Celem pracy było ustalenie różnic i podobieństw w rozpowszechnieniu czynników ryzyka, stanu funkcjonalnego i warunków socjoekonomicznych przed udarem mózgu (UM), a także przebiegu udaru w ostrym okresie i wczesnych następstw w zależności od płci. Do analizy statystycznej wykorzystywano program Stat tm przyjmując za poziom istotności p<0,05.
Grupę badaną stanowiło 816 pacjentów z UM, leczonych w II Klinice Neurologii Instytutu Psychiatrii i Neurologii w Warszawie (608 osób) i w Oddziale Neurologii Szpitala Specjalistycznego w Pile (208 osób).
Kobiety stanowiły 52,7%, mężczyźni 47,3%. Średni wiek kobiet był istotnie wyższy niż mężczyzn (73,1 lat vs 66,2 lat, p<0,000l). Przed udarem więcej mężczyzn pracowało zawodowo i częściej byli niezależni w czynnościach dnia codziennego (p<0,00l). Najczęstszym czynnikiem ryzyka wśród mężczyzn i kobiet było nadciśnienie tętnicze z istotną przewagą u kobiet. U kobiet częstszym czynnikiem ryzyka było migotanie przedsionków (AF) i niewydolność krążenia, natomiast u mężczyzn – palenie papierosów, zawał serca i nadmierne spożywanie alkoholu (p<0,01). U kobiet istotnie częściej występowały poważne zaburzenia świadomości (p=0,003), oraz cięższy był stan neurologiczny (p=0,0002). Zarówno u kobiet, jak i mężczyzn częściej występował udar niedokrwienny. Wczesny zgon wystąpił u większego odsetka kobiet w porównaniu z mężczyznami, nie osiągając znamienności statystycznej (p>0,05). Po 3 miesiącach więcej mężczyzn było w dobrym stanie funkcjonalnym (p=0,0002). Udar nawrotowy wystąpił w podobnym odsetku u mężczyzn i kobiet (p>0,05). Istnieją pewne istotne różnice pomiędzy kobietami i mężczyznami z udarem mózgu wymagające dalszych badań.

Udar mózgu jest trzecią, co do częstości przyczyną zgonu oraz naj częstszą przyczyną niesprawności u ludzi powyżej 40 roku życia. Wysokie ryzyko powtórnego udaru mózgu może być znacząco obniżone poprzez wdrażanie skutecznych programów profilaktycznych. Przeanalizowano bazę danych o chorych z udarem mózgu II Kliniki Neurologicznej Instytutu Psychiatrii i Neurologii w Warszawie. Wybrano 105 chorych z powtórnym udarem mózgu. Zebrano dane o stanie klinicznym chorego, opieki medycznej w ciągu ostatniego roku, aktywności zawodowej itd. Wykorzystując analizę Kaplana-Meiera oraz dopasowując parametryczną funkcję ryzyka zgonu oszacowano średnią oczekiwaną długość życia chorych z powtórnym udarem. Metodą bootstrappingu obliczono całkowity koszt powtórnego udaru mózgu. Oceniono stopień niesprawności u pacjentów w oparciu o skalę ADL Barthela i jego korelację z kosztem całkowitym.
Średnia oczekiwana długość życia chorych z powtórnym udarem w Polsce wynosi około 3,9 roku (95% CI: 2.25; 5.71). Średnie całkowite koszty ponoszone w ciągu całego okresu życia chorego po powtórnym udarze wyniosły 52181 USD (95% CI: 43536; 61602), przy czym koszty bezpośrednie wyniosły 24099 USD, a koszty związane z utratą produktywności stanowiły ich 34,3%. Oszacowano, że całkowite koszty były tym mniejsze im większa była sprawność pacjenta po udarze.
W Polsce koszty pośrednie determinują wysokie koszty powtórnego udaru mózgu. Skuteczna profilaktyka wtórna może zaowocować oszczędnościami ekonomicznymi, wynikającymi z ograniczenia obciążeń związanych z powtórnym udarem mózgu.